Антитромбин III

Начин на вземане: Венозна или капилярна кръв. Вакутейнер с Na цитрат 1:10 разреждане.

Условия за вземане: Сутрин, (до 10:00ч.) На гладно. Да се изисква информация за провеждана антикоагулантна терапия. Пациентът да не е на индиректен антикоагулант (спряна терапия от поне 10 дни). Да не е след остър тромботичен инцидент поне 2 седмици. Задължително EГН.

Кога ще бъде готов: Материали приети до четвъртък до 19ч. Резултат в петък след 17ч.

Антитромбинът е най-важният инхибитор на активирани фактори в коагулационната система на плазмата. Основната му функция е инактивиране на тромбина (фактор IIа) и по-слабо фактор Ха. АТ инхибира още факторите XIIa, XIа, IХа. Инхибиращото действие на АТ се повишава значително при свързването му с хепарин , който служи като кофактор. АТ контролира активирането на вътрешния път на коагулационната каскада и протектира организма срещу образуване на тромби. Намалението на активността му до 70-50% (норма 80-120%) или повече води до увеличен риск от тромбоемболични усложнения.

Концентрациите на АТ при жените преди менопауза са по-ниски от тези при мъжете. След 13-тата седмица от бременността и след раждане концентрацията на АТ е ниска. При мъжете стойностите на АТ намаляват с възрастта. Деца до 6-месечна възраст са с ниски стойности на АТ, след което стойностите постепенно се изравняват с тези при възрастните.

Вроденият дефицит на АТ се проявява в две форми:

  • тип I: намалени активност и концентрация, в резултат от намален синтез на биологично активни молекули на протеазния инхибитор. Около 42% от пациентите с тип I получават предимно спонтанни тромбоемболични епизоди преди навършване на 40 годишна възраст. При 58% от случаите тромботичните усложнения са свързани с бременност, раждане, употреба на перорални противозачатъчни средства, хирургични усложнения, травми.
  • тип II: намалена активност и запазена концентрация, вследствие на дефект на молекулата на протеазния инхибитор.

За поставяне на окончателна диагноза вроден дефицит на АТ е необходимо пациентът да бъде изследван през различни интервали от време. Необходимо е изследване и на кръвните му роднини.

Намалена активност може да се очаква при следните придобити заболявания и състояния:

  • в неонаталния период – ограничен синтез в първите няколко дни;
  • по време на бременност ;
  • прееклампсия, еклампсия;
  • ДИК синдром (преразход на АТ);
  • сепсис;
  • нефротичен синдром;
  • чернодробни заболявания;
  • хирургични интервенции;
  • лечение с хепарин;
  • контрацептиви;

Увеличена активност може да има при:

  • перорална антикоагулантна терапия;
  • холестаза;
  • дефицит на витамин К;
  • остър хепатит;
  • остър панкреатит;

Изследването може да се използва и за мониторинг на заместваща терапия. Съгласно препоръките на „Конфедерацията на европейските общества по клинична химия“ в набора пресяващи лабораторни изследвания за вродени тромбофилии е включен и антитромбина.

Оцени сега