Антитромбин III
Начин на вземане: Венозна или капилярна кръв. Вакутейнер с Na цитрат 1:10 разреждане.
Условия за вземане: Сутрин, (до 10:00ч.) На гладно. Да се изисква информация за провеждана антикоагулантна терапия. Пациентът да не е на индиректен антикоагулант (спряна терапия от поне 10 дни). Да не е след остър тромботичен инцидент поне 2 седмици. Задължително EГН.
Кога ще бъде готов: Материали приети до четвъртък до 19ч. Резултат в петък след 17ч.
Антитромбинът е най-важният инхибитор на активирани фактори в коагулационната система на плазмата. Основната му функция е инактивиране на тромбина (фактор IIа) и по-слабо фактор Ха. АТ инхибира още факторите XIIa, XIа, IХа. Инхибиращото действие на АТ се повишава значително при свързването му с хепарин , който служи като кофактор. АТ контролира активирането на вътрешния път на коагулационната каскада и протектира организма срещу образуване на тромби. Намалението на активността му до 70-50% (норма 80-120%) или повече води до увеличен риск от тромбоемболични усложнения.
Концентрациите на АТ при жените преди менопауза са по-ниски от тези при мъжете. След 13-тата седмица от бременността и след раждане концентрацията на АТ е ниска. При мъжете стойностите на АТ намаляват с възрастта. Деца до 6-месечна възраст са с ниски стойности на АТ, след което стойностите постепенно се изравняват с тези при възрастните.
Вроденият дефицит на АТ се проявява в две форми:
- тип I: намалени активност и концентрация, в резултат от намален синтез на биологично активни молекули на протеазния инхибитор. Около 42% от пациентите с тип I получават предимно спонтанни тромбоемболични епизоди преди навършване на 40 годишна възраст. При 58% от случаите тромботичните усложнения са свързани с бременност, раждане, употреба на перорални противозачатъчни средства, хирургични усложнения, травми.
- тип II: намалена активност и запазена концентрация, вследствие на дефект на молекулата на протеазния инхибитор.
За поставяне на окончателна диагноза вроден дефицит на АТ е необходимо пациентът да бъде изследван през различни интервали от време. Необходимо е изследване и на кръвните му роднини.
Намалена активност може да се очаква при следните придобити заболявания и състояния:
- в неонаталния период – ограничен синтез в първите няколко дни;
- по време на бременност ;
- прееклампсия, еклампсия;
- ДИК синдром (преразход на АТ);
- сепсис;
- нефротичен синдром;
- чернодробни заболявания;
- хирургични интервенции;
- лечение с хепарин;
- контрацептиви;
Увеличена активност може да има при:
- перорална антикоагулантна терапия;
- холестаза;
- дефицит на витамин К;
- остър хепатит;
- остър панкреатит;
Изследването може да се използва и за мониторинг на заместваща терапия. Съгласно препоръките на „Конфедерацията на европейските общества по клинична химия“ в набора пресяващи лабораторни изследвания за вродени тромбофилии е включен и антитромбина.